科学者たちは、すでに利用可能な化学療法薬を使用しましたが、その有効性は、新しい癌シグナル伝達経路の発見によって劇的に増加しました。すべての動物モデルで癌の発生を止めた印象的な前臨床研究により、近い将来、ヒトでの新しい戦略のテストを開始することができます.
小細胞肺がんは、予後が非常に悪い肺腫瘍の中で最も攻撃的な形態の 1 つです。プラチナに基づく化学療法は、患者の寿命を平均 6 か月延ばすことができます。以前は、このタイプの腫瘍はシクロホスファミドで治療されていましたが、プラチナ製剤と併用すると、すぐにがん耐性が誘発されるため、患者の平均余命が延びることはめったにありません。
この問題の解決策を求めて、科学者は既存の薬の有効性を高めるために腫瘍抵抗性を低下させる方法を探し始めました。新薬の作成とは異なり、このような戦略は治療の選択肢をはるかに迅速に提供できます。彼らの研究成果は、セントルイスのワシントン大学のウェブサイトで報告されています。
科学者たちは、以前に小細胞がんとの関連性を示していた既知のバイオマーカーに目を向けました。たとえば、RNF113A タンパク質の関連性はこの点で知られていますが、その正確な役割はまだ確立されていません。
新しい実験では、RNF113A が SMYD3 タンパク質によって調節されていることが示されています。SMYD3 タンパク質は、小細胞がんやその他の種類の腫瘍で高度にアップレギュレートされています。それどころか、健康な生物には SMYD3 の過剰はありません。マウスモデルでは、科学者は SMYD3 阻害剤を使用し、その効果を単独で、およびシクロホスファミドと組み合わせて評価しました。
薬物の組み合わせは、観察期間全体を通してさらなる進行の兆候なしに、腫瘍の成長を迅速に停止させました。
これらの結果は、小細胞がん患者にとって非常に有望である、と著者らは強調した。彼らはすでに臨床試験の第 1 段階の開始に向けて準備を進めており、その結果により、これまで効果のなかったシクロホスファミドに対する医師の態度を再考するよう説得することが期待されています。
以前、研究者チームは、乳がんや膵臓がんなど、他のタイプの攻撃的な腫瘍に効果的に取り組む化合物を発見しました。これらの腫瘍は、小細胞肺がんと同様に治療が難しく、予後も不良です。
2022-09-06 18:00:41
著者: Vitalii Babkin